Dans un article précédent, on a expliqué les raisons personnelles qui nous ont poussé à écrire un courriel à l'association AASS. Sur leur site web, il y avait un article qui a fait une tentative farfelue de faire passer la fibromyalgie pour une maladie psychiatrique/psychosomatique. On publie une partie du contenu de notre courriel où on exprime notre point de vue, notre vérité étayée par des études scientifiques et des informations techniques.
Contexte et réalité
Chère association AASS, on a lu sur votre site un article sur la fibromyalgie, signé par Maria Vittoria Bossolasco. On voudrait vous renvoyer à cette personne qui écrit dans son article que "les médicaments psychiatriques et les relaxants musculaires n'ont aucun effet sur les patients", s'il ne lui est jamais venu à l'esprit qu'ils ne fonctionnent pas parce que la maladie a une base organique ? Cela nous fait rire quand vous écrivez "Ils se considèrent comme des malades organiques et nient toute référence à la condition psychique" Malheur à ceux qui leur en parlent ! Si vous le faites, vous libérez toute leur rage refoulée et leur ressentiment envers les autres. Une attitude largement justifiée par l'approche médicale mécaniste et, pire encore, insensible.
Heureusement, vous êtes malade dans votre corps mais votre cerveau fonctionne bien et cela vous permet d'envoyer à ceux qui tentent de psychiatriser la maladie à tout prix. Imaginez que vous ayez une grippe chronique grave qui ne disparaît pas et que vous n'ayez même pas la force de sortir du lit (même si vous le voulez) et que quelqu'un commence à parler de psychosomatique.
Vous ne lui avez pas dit d'aller en enfer ? On pense que oui, mais comme elle ne l'a pas vécu elle-même, elle n'est pas capable de comprendre. Elle peut aussi être la plus grande scientifique du monde : le fait que les causes et les marqueurs spécifiques n'aient pas encore été trouvés ne lui permet pas d'écrire ces conjectures et opinions, à la limite de l'offense, que même elle ne peut prouver et faire passer pour des vérités.
Etudes et recherches scientifiques
Vous continuez à écrire qu'il n'y a pas de dommage biologique dans la fibromyalgie, on vous invite donc à lire toutes les altérations mises en évidence par les études scientifiques et présentes dans les lignes directrices canadiennes, que vous n'avez pas du tout citées ; par contre, vous avez écrit quelque chose de vrai, à savoir que les critères de l'American College of Rheumathology, après 20 ans, vous font sourire en raison de leur insuffisance et de la naïveté avec laquelle ils ont été codifiés.
". Les études d'imagerie fonctionnelle soutiennent la théorie selon laquelle de nombreux signes et symptômes du SFM proviennent d'un dysfonctionnement du SNC et d'une altération du traitement des stimuli sensoriels. Les indications d'hypoperfusion thalamique et caudale dans les scanners SPECT des patients atteints du SFM sont étayées par des résultats similaires obtenus avec les scanners TEP dans les états de douleur neuropathique chronique. Cependant, une étude réalisée en alignant une IRM sur une SPECT, pour permettre une localisation anatomique précise, a montré une réduction du débit sanguin cérébral régional (DSCr) dans le tegmentum pontin. Ce résultat indique une activité réduite des cellules nerveuses, une anomalie neurologique objective.
"L'analyse par TEP des muscles squelettiques de la colonne paralombaire indique une part métabolique d'utilisation du glucose significativement faible, un flux de retour du glucose accru des tissus vers l'espace vasculaire et une part de phosphorylation nettement réduite chez les patients atteints du SFM14. Une étude utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) a identifié une implication constante du thalamus, du noyau caudé, du cortex sensoriel, du cortex préfrontal, du cortex occipital et du cervelet en réponse à des stimuli douloureux et non douloureux ".
Statistiques et expérimentations
" Une autre étude d'IRMf16 a indiqué que le groupe atteint du SFM présentait une activité accrue dans le cortex moteur préfrontal supplémentaire, le cortex insulaire et le cortex cingulaire antérieur en réponse à des stimuli non douloureux et à la chaleur, et une activité accrue dans le cortex insulaire controlatéral en réponse à des stimuli douloureux. " On a également constaté une augmentation de l'activité dans les cortex moteur préfrontal supplémentaire, cingulaire, insulaire et antérieur en réponse à des stimuli thermiques non douloureux.
Une évaluation quantitative de l'EEG (qEEG)18 indique que les patients atteints du SFM présentant le moins de détresse psychologique et de douleur ont les ondes Alpha les plus importantes et relativement peu d'ondes Thêta. Les personnes souffrant le plus de détresse psychologique et de douleur ont de grandes ondes thêta et relativement peu d'ondes alpha. La diminution de l'activité delta dans les deux groupes de patients pourrait être associée à une réduction du sommeil réparateur et pourrait ainsi distinguer les patients atteints du SFM de ceux atteints du syndrome de douleur myofasciale (SPM)18.
"Une étude TEP a indiqué que lorsque le tryptophane endogène était diminué, l'effondrement de la synthèse de la sérotonine était multiplié par sept chez les hommes et par 42 de façon spectaculaire chez les femmes 5. La combinaison de niveaux élevés d'un agent pro-douleur-nociceptif (qui amplifie les signaux de la douleur), comme la constatation d'une multiplication par trois environ de la substance P (SP) dans le liquide céphalo-rachidien (LCR)19, et de déficiences d'un agent anti-douleur-nociceptif (qui supprime la transmission du stimulus de perception de la douleur), comme le tryptophane libre dans le plasma, permet à des niveaux élevés de signaux de douleur d'être envoyés au cerveau et au corps et d'en revenir. Cette théorie est soutenue par une corrélation inverse"
Facteurs de risques
"Des niveaux élevés de facteur de croissance nerveuse dans le LCR, qui pourrait être associé à la croissance des neurones contenant du SP et impliqué dans la neuroplasticité, ont été trouvés chez les patients atteints du SFM"
Une relation sympathique/parasympathique anormale dans la variabilité nocturne de la fréquence cardiaque, au niveau du nœud sinusal, peut être impliquée dans la fatigue matinale.
" Une étude contrôlée utilisant la TEP avec le "ligand" 18 F-Fluorodésoxyglucose32 a indiqué que les patients atteints du SFM présentaient une moindre utilisation du glucose par les muscles, une augmentation du flux de retour du glucose dans l'espace vasculaire et une réduction marquée de la quantité de phosphorylation, ce qui peut contribuer à la fatigue musculaire car les muscles ont besoin d'une quantité constante de glucose. "
"Les enregistrements électroencéphalographiques polysomnographiques montrent que les patients atteints du SFM ne passent pas suffisamment de temps dans les phases 3 et 4 profondes et réparatrices avec des ondes delta du sommeil non-REM et une intrusion d'ondes alpha rapides est détectée34.
"Une étude polysomnographique a montré que les patients atteints du SFM présentent une baisse de la saturation en oxygène de l'hémoglobine dans le sang artériel la nuit. "
Interprétation des résultats
"Les résultats des recherches indiquent des anomalies du système nerveux autonome (SNA) et une perturbation générale de l'homéostasie interne. Une réponse anormale au stress postural orthostatique est fréquente. Les 18 patients qui ont pu tolérer une inclinaison de 70° pendant dix minutes ont connu une aggravation de la douleur généralisée, un phénomène qui ne s'est pas produit chez les témoins38. Un volume sanguin au repos lent, une diminution du retour veineux et/ou des perturbations du flux sanguin cérébral peuvent être en cause. Les anomalies cardiaques sont indiquées par une augmentation des tonalités de base sympathiques et une diminution des tonalités de base parasympathiques, identifiées par des électrocardiogrammes et par l'incapacité de leurs proportions à diminuer normalement pendant la nuit.
Les patients atteints du SFM ont également présenté des anomalies morphologiques. Les modifications de la forme et la perte de souplesse des globules rouges peuvent réduire le débit sanguin et la libération d'oxygène et de nutriments dans les tissus et inhiber la capacité à éliminer les déchets métaboliques.
"La dérégulation de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) 41 pourrait être impliquée dans les anomalies du rythme circadien avec une légère hypocortisolémie et une faible réponse au stress physiologique. Une production élevée de prolactine et une production réduite des hormones stimulant la thyroïde, la tétraiodothyronine (T4) et la triiodothyronine (T3), en réponse à la régulation de l'hormone de libération de la thyrotropine, indiquent une perturbation de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien (HPT). L'hypothyroïdie est 3 à 12 fois plus fréquente chez les patients atteints du SFM que chez les témoins24 . Le trouble de l'axe hypothalamo-hypophyso-globuline (HPGH) pourrait jouer un rôle dans la déficience du facteur de croissance insulinique -1 chez les patients atteints du SFM43.
Découvertes et traitements
" Des niveaux significativement bas de calcium sanguin total et de calcium libre42, et des niveaux élevés de calcium et de magnésium dans les cheveux45, indiquent un déficit général. " Extrait également du résumé scientifique sur le test APA provenant du site Web Autoimmune Technologies. Les études expérimentales réalisées jusqu'à présent ont montré que le test APA qui détecte les anticorps IgG anti-polymères dans le sérum humain peut identifier la moitié à deux tiers des patients fibromyalgiques testés. "Les patients atteints de fibromyalgie et présentant un taux sanguin plus élevé d'anticorps anti-polymères ont des symptômes de fibromyalgie plus graves que les sujets présentant des taux d'anticorps plus faibles. Pour cette raison, le test APA est un test très utile pour la détection de la fibromyalgie, "
"Le test peut confirmer objectivement le diagnostic du médecin et l'aider à déterminer le meilleur traitement. La présence d'un résultat positif au test APA signifie que le système immunitaire du patient fibromyalgique produit des anticorps anti-polymères. Il s'agit de la première preuve que la réponse immunitaire est associée à la fibromyalgie, comme c'est le cas pour la polyarthrite rhumatoïde et le lupus. Les médicaments immunomodulateurs n'étaient pas considérés comme appropriés jusqu'à présent, mais actuellement le test APA semble contribuer grandement au choix du médecin de prescrire ces médicaments aux patients atteints de fibromyalgie.
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